La retina está compuesta por una serie de capas de las cuales nos referiremos solo a dos: el epitelio pigmentario (EPR), la más exterior, y la capa de conos y bastones (fotorreceptores), sobre el EPR.
La retina es la parte más interna del globo ocular y es donde propiamente empieza la visión. El epitelio pigmentario es la capa más externa de la retina y linda con la coroides (capa media del ojo): extrae nutrientes de la red coroidal para llevarlos a los fotorreceptores y recoge los desperdicios metabólicos de estas células.
La mácula es la parte de la retina que se encarga de la visión central y es más vulnerable a la enfermedad que cualquier otra parte de la retina. Una tercera parte de los adultos mayores de 65 años tienen algún grado de degeneración macular y es la causa más común de ceguera en personas de edad avanzada en Inglaterra y Estados Unidos. La salud de los elementos retinianos en la mácula depende del EPR, ya que éste regula la transferencia de nutrientes a los fotorreceptores y remueve los productos de desecho. Durante las observaciones con tinte de contraste (angiografía con fluoresceína) se ha observado que en esta región el EPR contiene más pigmento que en otras regiones, lo que hace suponer que absorba más luz y requiera un sistema de enfriamiento más eficaz. Parece tener mayor necesidad de oxígeno y otros nutrientes, necesidades que satisfacen los vasos de la coroides adyacente. Y las muestras tomadas de pacientes que en vida tuvieron degeneración macular senil (DMS) muestran un aumento en el tamaño de los vasos coroideos, lo que interfiere con el sistema de enfriamiento y alimentación de la mácula, llevando a una lenta degeneración del EPR.
Con el oftalmoscopio se pueden observar en la retina de estos pacientes lesiones amarillas llamadas drusen (manchas con forma de polvo amarillento). Se ha señalado que el incremento al daño al DNA en el EPR senil puede contribuir a la formación de drusen.
La causa de la DMS se desconoce pero la incidencia aumenta con cada decenio por encima de los 50 años de edad. Otras relaciones, además de la edad, incluyen la raza (generalmente caucásica), antecedentes familiares y tabaquismo.
Aunque a nivel celular se entiende poco acerca de cómo influye el fumar en la incidencia de la DMS, los estudios han mostrado que fumar, combinado con tener predisposición genética a desarrollar la enfermedad, confiere un riesgo más alto para la DMS que cada factor por separado.
Para entender mejor la asociación entre fumar y DMS se realizó un estudio para determinar el efecto del Benzo(a)Pyreno (B(a)P), un elemento tóxico del humo de cigarro, en cultivos de EPR, y EPR de ratones expuestos crónicamente al humo de cigarro.
A las ocho semanas de edad, ratones machos y hembras, fueron puestos en una cámara de humo 5 horas diarias, 5 días a la semana por 6 meses, con el equivalente de 33 cigarros por hora. Los ratones de control, por otro lado, fueron mantenidos en un ambiente filtrado.
A los ocho meses de edad los ratones fueron sacrificados y su EPR se estudió encontrándose que los ratones expuestos a humo de cigarro desarrollaron marca de daño al DNA que se habían visto previamente en el envejecimiento. Esto indica que fumar incrementa el proceso de degradación del EPR. Aunque ya anteriormente se había confirmado que las toxinas que contiene el humo de cigarro duplican el riesgo de desarrollar DMS en fumadores, en comparación con aquellos que nunca han fumado.
En el estudio con células de cultivo de EPR, llamadas ARPE19, donde se les expuso a B(a)P por 48 hr, los niveles de actividad inmunológica se vieron incrementados significativamente. La actividad inmunológica incrementada se había encontrado en tejido de ratones viejos al compararse con tejido retinal de ratones jóvenes.
Estos estudios vinculan al humo del cigarro con daño en el tejido de la retina, encontrándose daños que son vistos frecuentemente en ojos seniles.
Por lo tanto, las células alteradas por procesos biológicos por la edad y fumar cigarros pueden significar susceptibilidad a cambios genéticos que son encontrados en pacientes con DMS y pueden ser asociadas con el origen de la degeneración macular senil.
Referencias:
- Wang, A., Lukas, T., Yuan, M., Du, N., Handa, J., & Neufeld, A. (2009). Changes in Retinal Pigment Epithelium Related to Cigarette Smoke: Possible Relevance to Smoking as a Risk Factor for Age-Related Macular Degeneration PLoS ONE, 4 (4) DOI: 10.1371/journal.pone.0005304
- Oftalmología, David Miller, Limusa 1983.
- Oftalmología General, Daniel Vaughan, Manual Moderno, 2000.
- Tratado de Anatomía Humana, Fernando Quiroz G., Editorial Porrúa, México, 1978.